http://wordpress.com/tag/ميكروبيولوژی/ Feed of posts on WordPress.com tagged "ميكروبيولوژی" Wed, 08 Oct 2008 04:27:23 +0000 http://wordpress.com/tags/ en http://parasitology.wordpress.com/?p=242 Fri, 08 Feb 2008 08:21:01 +0000 M. Zare http://parasitology.fa.wordpress.com/2008/02/08/%da%a9%d8%a7%d8%b1%d8%a8%d8%b1%d8%af-%d8%af%d8%a7%d8%b1%d9%88%db%8c-%d8%b6%d8%af%d8%a7%d9%86%da%af%d9%84%db%8c-%d8%af%d8%b1-%d8%af%d8%b1%d9%85%d8%a7%d9%86-%d8%a7%db%8c%d8%af%d8%b2/ پژوهشگران دریافته‌اند که یک داروی ضدانگلی می‌تواند مانع از رشد ویروس ایدز در بدن انسان شود. این پژوهش که در مجله رتروویرولوژی منتشر شده است، نشان می‌دهد داروی میلتفوسین (miltefosine) می‌تواند سلول‌های آلوده به HIV را به انجام خودکشی سلولی وادارد.
مطالعات گذشته این تیم تحقیقاتی در دانشگاه روچستر مشخص کرده بود ماکروفاژها که در حالت عادی باید بدن را از انواع پاتوژن‌ها و سایر عوامل مزاحم پاک کنند، در عمل به مخزن و بهشت امنی برای ویروس ایدز تبدیل می‌شوند. ویروس با فعال شدن در این مکان امن، به رشد و حیات خود ادامه می‌دهد و بدن را نسبت به عفونت‌ها آسیب‌پذیر کند و موجب ابتلا به بیماری سندرم نارسایی ایمنی یا همان ایدز می‌گردد.
بائک کیم (Baek Kim) محقق اصلی این پژوهش اظهار می‌دارد: «میلتفوسین نقطه پایانی برای عمر طولانی ماکروفاژهای آلوده به HIV است. این واقعیت که میلتفوسین در حال حاضر مصرف انسانی دارد، می‌تواند موجب تسریع در روند تایید آن توسط دولت به عنوان یک داروی جدید ضد HIV باشد.»
میلتفوسین که به عنوان ایمپاویدو (Impavido) نیز شناخته می‌شود، اولین بار در ابتدای دهه هشتاد میلادی به عنوان یک داروی بالقوه برای سرطان پستان در آلمان شناسایی شد اما در حال حاضر در درمان عفونت انگلی لیشمانیازیس یا کالاآزار مصرف می‌شود. منبع

]]> http://parasitology.wordpress.com/2007/10/09/%d8%ae%d9%84%d9%82-%d8%a7%d9%88%d9%84%db%8c%d9%86-%d9%85%d9%88%d8%ac%d9%88%d8%af%d9%90-%d8%b2%d9%86%d8%af%d9%87%d9%90-%d9%85%d8%b5%d9%86%d9%88%d8%b9%db%8c/ Sat, 13 Oct 2007 15:16:32 +0000 M. Zare http://parasitology.fa.wordpress.com/2007/10/13/%d8%ae%d9%84%d9%82-%d8%a7%d9%88%d9%84%db%8c%d9%86-%d9%85%d9%88%d8%ac%d9%88%d8%af%d9%90-%d8%b2%d9%86%d8%af%d9%87%d9%90-%d9%85%d8%b5%d9%86%d9%88%d8%b9%db%8c/ جان كريگ ونتر John Craig Venter ، محقق پر آوازه ژنتیک که در رمزگشایی کد ژنتیکی انسان مشارکت داشته است، با همکاری همیلتون اسمیت، برنده جایزه نوبل و ۲۰ دانشمند برجسته دیگر توانسته‌اند از مواد شیمیایی آزمایشگاهی، یک کروموزوم مصنوعی با ۳۸۱ ژن و ۵۸۰ هزار جفت باز بسازند؛ یک شاهکار هنرمندانه در زمینه مهندسی زیستی که تاکنون سابقه نداشته است. بعلاوه قرار است وی خلق اولین شکل حیات مصنوعی بر روی زمین را به زودی در نشست سالیانه انستیتوی علمی وی در سان دیه گو کالیفرنیا در حضور جمع بزرگی از افراد خبره در امر توسعه و طراحی ژنوم اعلام کند. این موضوع قطعاً بحث اخلاقی داغی درباره خلق گونه‌های جدید برخواهد انگیخت و درها را بر روی منابع جدید و تکنیک‌های مبارزه با گرم شدن کره زمین خواهد گشود. آقای ونتر به گاردین گفت:« این نقطه عطف و دستاورد تاریخی، یک گام فلسفی مهم در تاریخ نوع بشر است. ما در حال گذار از خواندن کد ژنتیکی به سوی توانایی در نوشتن آن هستیم. این امر به ما این توانایی بالقوه کارهایی را می دهد که هیچگاه قبلاً به آنها فکر نکرده‌ایم». توالی DNA جدید بر اساس ژنوم باکتری میکوپلاسما ژنیتالیوم ساخته شده است. این تیم تحقیقاتی تنها از یک پنجم ساختار ژنتیکی این باکتری، یعنی تنها از ژنهای ضروری برای حیات استفاده کرده‌اند. آنها این کروموزوم کاملاً مصنوعی را میکوپلاسما لابراتوریوم (Mycoplasma laboratorium) نامگذاری کرده‌اند و آن را برای شناسایی آسانتر به شناساگرهایی مجهز کرده‌اند. انها سپس آن را به داخل سلول یک باکتری زنده پیوند زدند و در مرحله پایانی این فرآیند، انتظار می‌رود که کنترل سلول را به دست بگیرد و در نتیجه تبدیل به یک شکلِ جدید حیات شود. این گروه از دانشمندان قبلاً با موفقیت ژنوم یک نوع باکتری به داخل سلول دیگر پیوند زده‌اند و بطرز موثری گونهِ سلول را تغییر داده‌اند. آقای ونتر می‌گوید که او صد درصد مطمئن است که چنین تکنیکی در مورد این کروموزومِ مصنوعی نیز جواب خواهد کرد. این شکل جدید حیات از نظر توانایی برای تکثیر خود و متابولیسم به ماشین ملکولی سلولی که به آن تزریق شده است، وابسته خواهد بود و از این جهت، یک شکل حیات کاملاً مصنوعی نیست. اما به هر حال DNA آن ساختگی است و این DNA است که سلول را کنترل می‌کند و مبنای تشکیل حیات شناخته می‌شود. منبع

]]> http://parasitology.wordpress.com/2007/05/08/%d8%b9%d8%b5%d8%b1-%d9%be%d8%b3%d8%a7%d9%be%d8%a7%d8%af%d8%b2%db%8c/ Tue, 08 May 2007 07:08:09 +0000 mohammad http://parasitology.fa.wordpress.com/2007/05/08/%d8%b9%d8%b5%d8%b1-%d9%be%d8%b3%d8%a7%d9%be%d8%a7%d8%af%d8%b2%db%8c/ مطلب زیر را از وبلاگ microbiologybytes ترجمه کرده‌ام. پادکست متن انگلیسی این مطلب و بسیار از یادداشتها دیگر نویسنده آن، دکتر الن کن، قابل شنیدن و داونلود است که برای علاقمندان به یادگیری زبان انگلیسی عمومی و تخصصی جالب خواهد بود:
ما در حال ورود به عصر پساپادزی ( ترجمه من از عبارت پست آنتی‌بیوتیک Post-Antibiotic) هستیم؛ دوره‌ای که آنتی‌بیوتیک‌ها با مقاوم شدن در برابر داروهای مفید، در حال از دست دادن تاثیر افسانه‌ایشان هستند. علم پزشکی نومیدانه در نیاز به درمان‌های جایگزین برای بیماری‌های عفونی به سر می‌برد. در این گیرودار، ترکیبات ضدمیکروبی طبیعی بطور بالقوه چشم‌انداز جذابی را به دست می‌دهند.
پپتیدها (زنجیره‌های کوتاه اسیدهای آمینه) با اثرات ضدمیکروبی بخشی از ایمنی ذاتی تقریباً همه موجودات زنده هستند و آنها را در برابر عفونت و رقابت محافظت می‌کنند. این شامل باکتریها، گیاهان و همه جانوران از پست‌ترین آنها تا عالی‌ترین آنها یعنی پستانداران می‌گردد. در نتیجه، تنوع چشمگیری از پپتیدهای آنتی‌بیوتیک ، هم از نظر ساختار و هم از نظر عملکرد، وجود دارد. پپتیدها می‌توانند بر علیه باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچها یا سایر انواع میکروارگانیسم‌ها موثر باشند.
پپتیدهای آنتی‌بیوتیک نوعاً به طول ۱۲ تا ۵۰ اسید آمینه هستند. اگر چه آنها از نظر ساختار بسیار متفاوت هستند، اما بیشتر آنها دارای دو یا چند بنیان مثبت مانند آرژنین، لیزین یا هیستیدین و معمولاً بیش از ۵۰ درصد اسیدهای آمینه هیدروفوبیک هستند. این پپتیدها اثر آنتی‌بیوتیکی خود را به طرق مختلف از جمله نفوذپذیرکردن غشاء و تداخل در متابولیسم با هدف قراردادن اجزاء سیتوپلاسمی خاصی اعمال می‌کنند. در بسیاری از موارد این فعالیت آنتی‌بیوتیکی با آزمایشه‌های زیست‌سنجی Bioassay شناسایی می‌شود و مکانسم واقعی کشتن ناشناخته است.
علاوه بر کشتن میکروارگانیسم‌ها بطور مستقیم، این پپتیدها با سیستم ایمنی نیز واکنش می‌دهند. اگرچه بدون شک این ویژگی آنها، یک خاصیت بیولوژیکی باارزش است اما از نقطه نظر جایگزینی آنتی‌بیوتیک‌ها، جالب‌ترین آنها، پپتیدهای دارای اثر باکتری‌کشی مستقیم هستند. از هیجان‌انگیزترین نکات درباره پپتیدهای آنتی‌بیوتیک آن است که آنها بر عکس آنتی‌بیوتیک‌های متعارف، عموماً طیف اثر گسترده‌ای دارند و ظاهراً بر علیه آنها مقاومت ایجاد نمی‌شود. دلیل این مسئله هم تا حدی این است که آنها بیشتر باکترییوسایدال هستند تا باکتریواستاتیک و به زمان تماس کوتاهی برای کشتن نیاز دارند. به عبارت دیگر ارگانیسم‌ها که با غلظت‌های موثر این ترکیبات مواجه می‌شوند، معمولا ً قبل از آنکه فرصتی برای ایجاد مقاومت پیدا کنند، کشته می‌شوند.
در نتیجه، در سالهای اخیر علاقه زیادی برای جستجو و شناسایی این مواد وجود داشته است. ANTIMIC یک دیتابیس مربوط به سکانس‌های ضدمیکروبی، دارای حدود ۲۰۰۰ توالی پپتیدی با نوعی اثر آنتی‌بیوتیکی است. تعداد قابل‌توجهی از پپتیدها در کارآزمایی‌های بالینی در دست بررسی هستند، اگرچه هیچکدام هنوز به مرحله کاربرد همگانی نرسیده‌اند.
همانند بسیار از موجودات پست، پوست دوزیستان منبعی غنی از اینگونه پپتیدهاست. چندین ملکول در این رابطه کشف شده‌اند که در محافظت و بقای دوریستان در برابر عفونت‌ها در سوپی از پاتوژن‌های بالقوه نقش دارند. مثالی در این زمینه گزارش اخیر رنالکسین ranalexin، پپتیدی با ۲۰ اسید آمینه است که از پوست نوعی قورباغه آمریکایی جدا شده است برای درمان استافیلوکوک ارئوس مقاوم به آنتی‌بیوتیک بکار رفته است. این پپتیدها علاوه بر اینکه به صورت داروهای آنتی‌بیوتیک‌ طبیعی استفاده می‌شوند، به عنوان الگوهایی برای طراحی مواد ضدمیکروبی سنتتیک هم کاربرد دارند.
چون این پپتیدها ملکولهای کاملاً موثر و قدرتمندی هستند لذا در میزبانهای طبیعی‌شان به مقدار بسیار ناچیزی وجود دارند. در نتیجه خالص‌سازی مقدار کافی آنها، حتی برای آنالیز، تا چه برسد به کاربرد بالینی گسترده، معمولاً دشوار است. با آشکار شدن اهمیت بالقوه بالینی آنها، توجه زیادی به روشهای تولید بهتر همچون سیستمهای بیان میکروبی هترولوگ شده است. این سیستم‌ها امکان تولید این مواد را در مقادیر سودآور با ارگانیسم‌های راحتی چون اشرشیا کلی را فراهم می‌آورند. امید است این مواد طبیعی و مشتقات صناعی آنها قادر باشند ما را در جنگ بر علیه عوامل مزاحم مقاوم به آنتی‌بیوتیک‌ها یاری دهند.

]]> http://parasitology.wordpress.com/2004/08/09/%d9%8a%d9%83-%d8%b1%d8%a7%d8%b2-%d9%be%d8%b2%d8%b4%d9%83%d9%8a-%d8%aa%d8%a7%d8%b1%d9%8a%d8%ae%d9%8a/ Mon, 09 Aug 2004 17:27:07 +0000 mohammad http://parasitology.fa.wordpress.com/2004/08/09/%d9%8a%d9%83-%d8%b1%d8%a7%d8%b2-%d9%be%d8%b2%d8%b4%d9%83%d9%8a-%d8%aa%d8%a7%d8%b1%d9%8a%d8%ae%d9%8a/ براى چند دهه در كرملين و كاخ هاى اروپا زمزمه هايى وجود داشت اما هرگز بيش از يك شايعه تلقى نمى شد تا اينكه اخيراَ گروهى از پزشكان اسرائيلى اعلام كرده اند كه كه يك راز پزشكى 80 ساله را حل كرده اند. تشخيص پس از مرگ دو روانكاو و يك متخصص اعصاب كه بتازگى در مجله نورولوژى اروپا چاپ شده است حاكى از آن است كه ولاديمير لنين رهبر انقلاب كبير روسيه و بنيانگذار شوروى بطور دردناك و زجرآورى در اثر بيمارى سفليس مرده است. تشخيص اين پزشكان در مورد سيفليس عصبى خزنده اى كه باعث تخريب مغز و زوال عقلى لنين در دو سال آخر عمرش شد‏، بيش از يك كنجكاوى تاريخى براى لوث كردن چهره بنيانگذار شوروى است.
اين بيمارى و چندين دهه مخفى كردن آن توسط زمامداران شوروى كه لنين را تا حد يك خدايگان در كشور نوبنياد خود تبديل كرده بودند، نمونه برجسته اى از خطر اختفاى سلامت روانى رهبرانى است كه زندگى و سرنوشت ميليونها نفر در دست آنهاست. اين بيمار و ناتوانى لنين در اداره و رهبرى كشور در مقطعى حساس از تاريخ، بر زندگى ميليونها نفر تاثير گذاشت. مقطعى كه با هرج و مرج و خلاء قدرت در شوروى همراه شد كه متاسفانه اين خلاء توسط استالين پر شد.
اين تشخيص گذشته نگر ميتنى بر اسنادى است كه بعد از سقوط اتحاد شوروى در 1991 منتشر شده است و شامل پرونده پزشكى لنين، نتايج كالبدشكافى و خاطرات پزشكان معالج لنين - كه بعد از مرگ وى در سال1922مجبور به سكوت شده بودند- مى شود. علت رسمى مرگ وى در آن زمان تصلب شرائين مغزى اعلام گرديد اما فقط 8 نفر از 28 پزشكى كه لنين را درمان كردند و در اتوپسى حاضر بودند اين گزارش را امضاء كرده اند. در هر كدام از 8 گزارش كالبد شكافى علت متفاوتى براى مرگ وى ذكر شده است كه يكى از آنها سيفليس بوده است. اثبات مرگ ناشى از سيفليس مشكل و پيچيده است زيرا اين باكترى قابل انتقال از راه آميزش جنسى در قرن 19 و اوايل قرن 20 در اروپا يسار شايع و غير قابل درمان بود و معمولاً با ساير بيماريهاى عصبى اشتباه مى شده است و بهمين جهت سيفليس را يك مقلد بزرگ ناميده اند. شايد محكم ترين دليل، تصميم تيم پزشكان معالج كه شامل متخصصين سيفليس نيز بوده است، در تجويز داروى سالوارسان Salvarsan براى درمان لنين در سال 1922است. داروى قوى سالوارسان از مشتقات آرسنيك است كه با عوارض جانبى دردناكى همراه است و فقط براى درمان سيفليس استفاده مى شده است.
جالب اينكه تمام آزمايش هاى خون كه معمول ترين و قاطع ترين راه تشخيص سفليس است از پرونده پزشكى ناپديد شده است اما آزما يش هاى كم اهميت تر مثل مايع مغزى نخاعى و ادرار وجود دارند. بعلاوه اين پزشكان تغييرات شخصيتى لينن تا چند سال قبل از آشكار شدن بيمارى بررسى كرده اند. حدود 10 تا 20 سال طول مى كشد تا سيفليس به مغز برسد. لينن حتى قبل از پيروزى انقلاب روسيه نسبت به سرو صدا بسيار حساس و كم تحمل بوده است و گاهى كنترل خود را نيز از دست مى داده است. مغز لنين كه در موسسه اى در مسكو نگهدارى مى شود مى تواند مدرك نهايى براى تشخيص باشد، اما اين پزشكان مطمئن نيستند كه مقامات رسمى روسيه اجاز بررسى علمى مستقل روى نمونه بافت مغز وى را بدهند. منبع

]]> http://parasitology.wordpress.com/2004/07/21/%d8%b9%d8%af%d9%88-%d8%b4%d9%88%d8%af-%d8%b3%d8%a8%d8%a8-%d8%ae%db%8c%d8%b1-%d8%a7%da%af%d8%b1-%d8%ae%d8%af%d8%a7-%d8%ae%d9%88%d8%a7%d9%87%d8%af/ Wed, 21 Jul 2004 06:53:14 +0000 mohammad http://parasitology.fa.wordpress.com/2004/07/21/%d8%b9%d8%af%d9%88-%d8%b4%d9%88%d8%af-%d8%b3%d8%a8%d8%a8-%d8%ae%db%8c%d8%b1-%d8%a7%da%af%d8%b1-%d8%ae%d8%af%d8%a7-%d8%ae%d9%88%d8%a7%d9%87%d8%af/ آدمها دچار پوسيدگی دندان مى شوند و دندانپزشكان آنها را پر می كنند. اين يك نظم و سنت قديمی است. اما ممكن است بزودی پوسيدگی دندان هم سرنوشتی مانند آبله پيدا كند. شركت جفرى هيلمن Jeffrey Hillman بنام اوراژنيك Oragenic يك سواب باكتريايى ساده را به ثبت رسانده است كه بنا بر ادعای وی با يكبار ماليدن آن بر روى مجموعه دندانها ، آنها را تا پايان عمر در برابر پوسيدگی حفاظت خواهد كرد. جفرى هيلمن كه يك محقق در زمينه دندانپزشكی در دانشگاه فلوريداست. آزمايش اين سويه جديد باكترى را روى 30-15 داوطلب آغاز خواهد كرد.
بطور طبيعى باكتريايی بنام استرپتوكوكوس موتانسStreptococcus mutans روى دندانهای انسان رشد كرده و قند را به اسيد لاكتيك تبديل مى كند كه اين اسيد عامل تخريب ميناى دندان و پوسيدگى آن است. هيلمن سويه اى از اين باكترى را با استفاده از مهندسی ژنتيك بگونه اى تغيير داده است كه نه تنها توليد اسيد لاكتيك نمی كند بلكه حاوى آنتی بيوتيكی است كه به آن در استقرار روى دندان و جايگزينی با سويه طبيعى كمك مى كند. وی مى گويد « دندانپزشك باكترى را روى دندانهاى بيمار می مالد و سپس به او می گويد كه به خانه برود و قند بخورد». قند به جاى پوسيدگى يك سپر حفاظتى براى دندانها تشكيل مى دهد. هيلمن و همكاران هنوز مطمئن نيستند كه آيا بيماران می توانند اين سويه جديد را به ديگران مثلاً از طريق بوسه انتقال دهند يا خير؟ اگرچه خود وى معتقد است كه انتقال افقی وجود ندارد اما براى اطمينان بيشتر، همسران افراد مورد آزمايش در فاز يك كنترل خواهند شد. آنها براى تاييد اين روش چالشى جدى با FDA خواهند داشت. اين سويه در صورت تثبيت، تا 6-5 سال آينده حالت تجارى خواهد يافت.هيلمن می گوید : اگر بازاری برای پيشگيری از پوسيدگی دندان موشها وجود داشت من الان می توانستم یک ميليونر باشم. او را در اين ادعايش محق مى دانستيد اگر شما هم عکسهای مربوط به این خبر را ببينید که دندان یک موش طبيعی را با موشی که با این سواب باکتريايی تیمار شده است، مقايسه کرده است. همچنین در همين رابطه شنیده ام که با کاشتن سلول بنیادی خاصی بجای دندانهای کشیده شده در بزرگسالی، می توانند دندانهای جدیدی بوجود آورند. اگر این خبرها عملی شوند انقلاب بزرگی در دندانپزشکی و البته بهداشت دهان و دندان انسانها خواهد بود. منبع

]]> http://parasitology.wordpress.com/2004/06/02/%d9%85%d9%8a%d9%83%d8%b1%d9%88%d8%a8%d8%a7%d8%aa/ Wed, 02 Jun 2004 19:31:18 +0000 mohammad http://parasitology.fa.wordpress.com/2004/06/02/%d9%85%d9%8a%d9%83%d8%b1%d9%88%d8%a8%d8%a7%d8%aa/ با نزديك شدن رزمناو به بندر دشمن، ناخدا كه احتمال وجود مين در آبهاى ساحلى دشمن را مى داد، دستور داد تا توده بزرگى از ميكروبها را به داخل آب رها كنند. تريليونها ميكروب بوى TNT را تشخيص دادند و با نزديك شدن به آنها به رنگ قرمز درخشان درآمدند و سپس ماده منفجره را هضم و بى خطر كردند.
اگرچه باور نكردنى بنظر مى رسد اما اگر Ron Weiss مهندس زيستى دانشگاه پرينستون به تحقيق خود ادامه دهد تا 10 سال آينده اولين نسل از روباتهاى باكتريايى يا ميكروباتها Microbots نه تنها مى توانند ديناميت را رديابى كنند بلكه قادر خواهند بود گازكربنيك آتش سوزيهاى بزرگ را از بين ببرند، بيماريها را تشخيص دهند و هيدروژن را از آب براى مصارف سوخت خارج سازند.
رايس در خط مقدم جبهه اى جديد، كوچك اما هوشمندانه از مهندسى ژنتيك بنام بيولوژى صناعى قرار دارد. در حاليكه در مهندسى ژنتيك متعارف، ژنهايى از يك موجود زنده به موجود ديگرى انتقال داده مى شود؛ بيولوژيست هاى صناعى شبكه ژنى داخل يك موجود زنده را از نو طراحى و سازماندهى مى كنند و به نحوى موثر مسيرهاى ژنتيكى كنترل كننده رفتار آن موجود را از نو و مطابق اراده ما برنامه ريزى مى كنند.
در سطح ژنتيكي، باكتريها نيز بسيارى از همان ترفندها و رويكردهاى موجود در مدار هاى كامپيوترى استفاده مى كنند. در يك مدار ژنتيكى عادي، يك ژن پروتئينى را مى سازد كه ژن خاص ديگرى را فعال يا خاموش مى كند؛ همانگونه كه يك سيگنال در كامپيوتر، صفر را به يك و يا بر عكس يك را به صفر تبديل مى كند.
وايس اولين مدار ژنتيكى خود را در سال 1997 ساخت؛ زمانى كه دانشجوى دكترى علوم كامپيوتر در MIT بود. اين مدارها پس از آن روز بروز پيچيده تر شده است. جديدترين كار او موسوم به « باكتريهاى چشم گاوي» شامل مدارى با 5 ژن است. وايس مى گويد: اين فكر بسيار جذاب خواهد بود كه مى توانيم موجود زنده را به ميل خود تغيير دهيم.
اما ديويد مگنوس يك متخصص اخلاق زيستى در دانشگاه استانفورد مى گويد: جذاب و البته خطرناك. باكتريها را طورى مى توان برنامه ريزى كرد كه بجاى خنثى كردن سم، يك سم را توليد كنند. اين عرصه جديد به چهارچوبى براى اطمينان از بى خطر بودن آنها قبل از رها كردنشان به محيط نياز دارد. وايس به اين خطرات اذعان مى كند اما مى گويد: ما هرچه بيشتر درباره برنامه ريزى ژنى بدانيم بهتر قادر خواهيم بود كه خطرات آن را به حداقل برسانيم.
منبع: Popular Science

]]>